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消化性溃疡的病因和发病机制

   消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。DU好发于青壮年,GU的发病年龄较迟,平均晚十年。


胃体溃疡


幽门螺杆菌感染


大量研究证明,幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要病因。


1.证据:


(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高


(2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率


2.机制学说:(主要是Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡



病因与发病机制

消化性溃疡的发生是对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素增强或防御-修复因素之间失去平衡,导致胃酸-胃蛋白酶自身消化,损伤黏膜组织的结果。



幽门螺杆菌感染

大量研究证明,幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要病因。


1.证据:


(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高


(2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率


2.机制学说:(主要是Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡)


非甾体抗炎药


一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用,其中以NSAID最为显著。


NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。


NSAID抑制前列腺素合成,削弱前列腺素对胃十二指肠粘膜的保护作用。


胃酸和胃蛋白酶

胃蛋白酶对粘膜有侵袭作用,其生物活性又取决于胃液pH。因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时,主要考虑胃酸的作用。无酸的情况下罕有溃疡发生,抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合,因此胃酸的存在是溃疡发生的重要因素。


其他因素

吸烟

吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高。


吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。


吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明,可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列腺素合成等因素有关


遗传因素

随着Hp在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识,遗传性因素的重要性受到了挑战。但遗传因素的作用不能就此否定。


例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象


应激和心理因素

情绪应激可能主要起诱因作用,可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调节。


胃十二指肠运动异常

研究发现部分DU患者胃排空增快,这可使十二指肠球部酸负荷增大,部分GU患者胃排空延迟,这可增加十二指肠液反流入胃,加重胃粘膜屏障损害。


胃运动障碍本身不大可能是原发病因,但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。